饮食可可改善非酒精性脂肪肝疾病，并增加高脂喂养小鼠中抗氧化剂反应和线粒体生物发生的标记。
摘要来源：
jutr Biiochem。 2021 06; 92：108618。 EPUB 2021 3月9日。PMID： 33711421
摘要作者：Mingyao Sun，Yeyi Gu，Shannon L Glisan， Joshua d Lambert
文章隶属关系：mingyao sun
摘要：可可粉，衍生为theobroma cacao，是一种流行的食品成分，通常在巧克力中消耗。流行病学和人类干预研究报告说，巧克力消耗与心脏代谢疾病的风险降低有关。实验室研究报告说，对可可或可可多酚补充饮食可以改善临床前模型中与肥胖相关的合并症。非酒精性脂肪肝病（NAFLD），一种合并症，是肝硬化和肝细胞癌的危险因素。有限的研究检查了可可/巧克力对NAFLD和潜在肝保护机制的影响。在这里，我们检查了用80 mg/g可可粉补充饮食的肝保护作用，在高脂肪（HF）喂养的肥胖雄性C57BL/6J小鼠中进行10 wks。我们发现，可可补充的小鼠体重增加率（22％），肝三酰基甘油（28％），脂质过氧化物（57％）和线粒体DNA损伤（75％）比HF-FED对照组低。这些变化与较高的肝上氧化歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性以及肝线粒体生物发生标记的表达增加有关。我们还发现，与可可蛋白3（SIRT3）的肝蛋白表达（SIRT3）和过氧化物酶体增殖物激活受体G共激活因子（PGC）1A，核呼吸因子1和叉子盒O3的mRNA表达与可可治疗的小鼠相比较高。美联储控件。这些因素pl在协调线粒体抗氧化剂反应因子的表达中的作用。我们的结果表明，补充可可症可以减轻肥胖小鼠中NAFLD的严重程度，并且这些作用与SIRT3/PGC1A介导的抗氧化剂反应和线粒体生物发生的增加有关。
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