摘要标题：
chrysin通过诱导肝细胞核因子4α依赖性的非常低密度脂蛋白的分泌来改善由蛋氨酸和胆碱缺乏蛋白和胆碱诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：j j J J J生物化学摩尔毒素。 2020年7月; 34（7）：E22497。 EPUB 2020 3月27日。PMID： 3222220030
摘要作者：yu Song，Wangfei Wu，Liang Sheng，Bijie Jiang，Xiao li，keshu cai
文章隶属关系：yu song
摘要：我们研究了chrysin（chr）（Chr）对鼠类非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影响。使用缺乏蛋氨酸和胆碱（MCD）的饮食来建立NAFLD小鼠模型。 CHR被证明可减弱MCD诱导的肝脂肪积累，增加非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌，并减少NAFLD小鼠的肝氧化应激。抑制氧化应激或直接抑制蛋白激酶C（PKC）通过CHR可显着降低肝脏的PKC活性，从而导致肝细胞核因子4α（HNF4α）的抑制性磷酸化降低。 HNF4α的产生激活导致载脂蛋白B和VLDL分泌的转录。总之，这些结果表明，通过靶向肝氧化应激/PKC/HNF4α信号通路，CHR可有效地改善MCD诱导的NAFLD小鼠的脂肪肝。