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摘要标题：樱桃花青素通过促进自噬途径来调节NAFLD。
摘要来源：
氧化剂细胞寿命。 2019; 2019：4825949。 EPUB 2019 2月25日。PMID： 30931080
摘要作者：Qiang Chu，Shuang Zhang，Meng Chen，Wen Han，Ruoyi Jia，Wen Chen，Xiaodong Zheng
文章隶属关系：Qiang chu
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种威胁人类健康的常见慢性疾病，并存在由于缺乏有效的药物，疗法仍然受到限制。脂质代谢障碍和氧化应激与NAFLD的发展有着密切的联系，而自噬通常被接受为这些步骤的关键调节机制。我们以前的研究表明樱桃花青素（CACN）免受C57BL/6小鼠的高脂饮食诱导的肥胖和NALFD的保护，而潜在的分子机制仍不清楚。因此，在这项研究中，我们表明CACN可以预防氧化应激（OA-）诱导的氧化应激，并减弱NAFLD细胞模型中的脂质液滴积累。根据透射电子显微镜（TEM），Western印迹，免疫荧光（IF）和腺病毒转染（AD-MCHERRY-GFP-LC3B）的结果，自噬与CACN诱导的脂肪储存效果一致。进一步的研究表明，CACN可以通过MTOR途径激活自噬。此外，应用了一种自噬抑制剂，3-甲基趋化（3-MA），结果表明自噬确实参与了OA诱导的脂质积累的脂质清除过程。所有这些结果表明，CACN对OA诱导的肝脂质积累的积极作用是通过激活自噬介导的，显示了治疗性的潜在靶标nafld的策略