carnosic Acid通过调节Marcks来保护小鼠免受高脂饮食诱导的NAFLD的影响。
摘要来源：
int j mol Med。 2018年7月; 42（1）：193-207。 EPUB 2018 3月27日。PMID： 29620148
摘要作者：Hong-Mao Song，Xiang Li，Yuan-Yuan Liu， wei-ping lu，Zhao-hui cui，li zhou，di yao，hongman Zhang
文章隶属关系：hong-mao song
摘要：
非酒精性脂肪肝病（ NAFLD）包括一系列肝损伤，其特征是肝脂肪的累积异常和炎症反应。尽管尚未完全了解负责该疾病的分子机制，但NAFLD的发病机理可能涉及多个信号。确定针对这些信号的有效治疗策略至关重要。肉瘤酸（CA），作为酚类二萜，抗癌，抗细菌，抗糖尿病和神经保护作用我的特性是由Lamiaceae家族的许多物种生产的。在许多不同细胞类型中，肉豆蔻酰化的富含丙氨酸的C-激酶底物（MARCKS）是主要的蛋白激酶C（PKC）底物。在本研究中，将野生型C57BL/6和MARCKS缺陷型小鼠随机分为正常的Chow-或高脂（HF）饮食饮食组。 HF饮食增加了空腹葡萄糖和胰岛素水平，并在野生型小鼠中促进了葡萄糖不耐症。 Marcks缺乏进一步上调不宽容，空腹葡萄糖和胰岛素。 HF饮食还促进了野生型小鼠的肝脂肪变性，血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性，炎症和脂质的积累。这些反应在缺陷的小鼠中加速了。重要的是，炎症和脂质积累的增加与磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/AKT，NLR家族pyrin结构域，含有3（NLRP3）/核因子-κB（NF-κB）和固醇调节元件结合蛋白1C（SREBP-1C）信号通路激活。用CA处理的小鼠表现出明显改善的葡萄糖和胰岛素耐受性。促炎细胞因子和脂质积累的产生被CA抑制。值得注意的是，在饲养HFDIET的小鼠中，马克克斯降低了。与HF组相比，CA治疗上调MARCKS的表达。此外，CA抑制了PI3K/AKT，NLRP3/NF-κB和SREBP-1C信号传导途径的激活。综上所述，我们的数据表明，CA抑制了通过MARCKS调节喂养HF饮食的小鼠的炎症和脂肪形成。因此，CA可能被证明是有用的抗NaFLD药物。