摘要标题：
肉瘤酸保护大鼠肝诱导的非酒精性脂肪诱导的多巴胺能神经元损伤。
摘要来源：
metab脑部。 2016年12月13日。EPUB2016 12月13日。PMID： 27957651
摘要作者：ting Xu，Junjun Zhou，jie Zhu，Shuai Zhang，Ning Zhang，Yan Zhao，Chunchun Ding，Xue Shi，Jihong Yao
文章隶属关系：Ting Xu Xu
摘要：非酒精脂肪肝病（NAFLD）具有据报道会诱导海马的认知障碍，并可能影响中枢神经系统。在本研究中，我们研究了肉瘤酸（CA）是否在NAFLD大鼠模型中可以改善多巴胺能神经元损伤。为了诱导NAFLD，用高脂饮食（HFD）喂食大鼠10周。我们发现，持续的CA给药减少了脂质积累，该脂质积累以丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），触发甘油的降低为标志。IDE（TG），总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平以及血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的增加。 H＆E染色表明，喂养CA可以减少脂质液滴的积累，并通过增加肝中的超氧化物歧化酶（SOD）水平并降低肝中的氧化应激，从而减少氧化应激。此外，通过测量步态分析的几个参数，我们证明了CA治疗可以缓解行为障碍，这是通过持续时间减少和最大变化证明的，伴随着平均速度和节奏的提高。此外，经过CA处理的动物症显示多巴胺（DA）及其代谢物3,4-二羟基苯基酸（DOPAC）的含量增加，并升高了酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元的表达。以及纹状体中的TH蛋白。总之，这些发现表明CA可能是Prot中的有效药物来自NAFLD诱导的多巴胺能神经元损伤的大鼠。