摘要标题：
咖啡因可以通过增强LDLR表达方式EGFR。
摘要来源：
食物功能来减轻非酒精性脂肪肝病。 2023年4月3日； 14（7）：3269-3278。 EPUB 2023 APR3。PMID： 36916513
摘要作者：ye-wei huang，li-tian王，孟Zhang，Yan Nie，Jin-Bo Yang，Wen-Luer Meng，Xuan-Jun Wang，Jun Sheng
文章隶属关系：ye-wei huang huang
摘要：增加低密度脂蛋白受体（LDLR）蛋白水平代表了预防和治疗的关键策略。据报道，berberine可以通过以ERK1/2信号依赖性NAFLD的方式增加LDLR表达来减轻非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。研究表明，咖啡因可以抑制小鼠肝脏中的脂肪沉积。但是，尚未据报道咖啡因通过增强LDLR表达能力Targeting EGFR来减轻NAFLD。在这里，MTT分析，WEstern印迹，RT-QPCR，免疫组织化学和表面等离子体共振（SPR）分析用于研究咖啡因在低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）清除率中的作用。 /2 HEPG2细胞中的信号通路，导致LDLR mRNA和蛋白质表达增加，这种影响可能西妥昔单抗抑制。 SPR分析结果表明，咖啡因可能通过直接结合EGFR细胞外结构域来增加LDLR表达，并激活EGFR-ERK1/2信号途径。 -Diet引起的NAFLD。与我们的因素一致，我们发现咖啡因还可以激活EGFR-ERK1/2信号传导并促进APOE KO小鼠中的LDLR表达。总而言之，咖啡因可以通过直接与EGFR结合并激活EGFR-ERK1/2信号通路来增强LDLR表达。 EGFR信号可能会代替NT是预防和治疗NAFLD的新目标。