bixin减弱了高脂饮食饮食中的肝脏脂肪变性和炎症性损伤nrf2/pparsignals。
摘要来源：
氧化剂细胞longev。 2021; 2021：6610124。 EPUB 2021 FEB 2.PMID： 33603948
摘要作者：shasha tao，Youjing Yang，Jianzhong Li，Hongyan Wang，Yu Ma
文章隶属关系：shasha tao
摘要：非酒精性脂肪肝病是全球最常见的肝病。肝脂肪变性和氧化应激是NAFLD（非酒精性脂肪肝病）的主要特征，这也会影响其预后。 Bixin充当新型NRF2（NF-E2 P45相关因子2）激活剂，具有抗氧化应激和炎症的细胞保护作用。这项研究主要集中于我Bixin对NRF2激活的Chanism，并探索了其在长期高脂饮食（HFD-）中的潜在可行性引起的肝脂肪变性和炎症反应。发现Bixin通过修饰临界KEAP1（Kelch样ECH相关蛋白1）胱氨酸和与Keap1的竞争相互作用，从而激活NRF2信号。在暴露于FFA（游离脂肪酸）的人肝细胞中，Bixin显示出明显的细胞保护活性，并上调NRF2介导的基因表达，例如PPARAND与脂肪酸氧化有关的靶标。在HFD喂养的小鼠中，Bixin的全身给药减弱了脂质的积累，肝脏中氧化剂炎症损伤降低，并通过NRF2降低了循环脂质水平。与大多数其他已建立的诱导剂不同，Bixin通过两种不同的机制激活了NRF2信号，并安全地给药以保护氧化剂炎症损伤和脂质AC的衰减累积的HFD喂养小鼠中的累积。 Bixin代表了一种原型NRF2激活剂，该原型在靶向肝脂肪变性和氧化剂炎症的系统施用后显示了细胞保护活性，该炎症起源于长期HFD喂养小鼠。和基于Bixin的NRF2定向的系统干预也可能为保护其他器官在代谢综合征的过程中提供治疗益处。