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双甲基果素对MCD的肝保护作用和协同作用小鼠饮食诱导的非酒精性脂肪肝病。
摘要来源：
plos One。 2016; 11（2）：E0147745。 EPUB 2016 2月16日。PMID： 26881746
摘要作者：sung-bae kim，ok-hwa kang，young-seob Lee，Sin-Hee Han，Young-Sup Ahn，Seon-Woo Cha，Yun-Soo Seo，Ryong Kong，Dong-Yeul Kwon
文章隶属关系：sung-bae kim kim
摘要：< P>非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是代谢综合征的肝表现，已成为慢性肝病的最常见原因之一在发达国家的最后十年。 NAFLD包括一系列病理肝变化，例如脂肪变性，脂肪性肝炎，晚期纤维化和肝硬化。双甲氧基核蛋白（BDMC）是多酚化合物，具有二二元骨骼骨骼，姜黄素近距离类似物，它源自Curcumae Longae Rhizoma。虽然姜黄素的丰富生物利用度研究是BDMC的不良研究。我们研究了BDMC是否具有肝保护作用和联合预防作用与甲略生蛋白对蛋氨酸胆碱缺乏症（MCD） - diet诱导的NAFLD在C57BL/6J小鼠中的NAFLD。将C57BL/6J小鼠分为五组正常（正常饮食，无需治疗），MCD饮食（仅MCD饮食），MCD + Silymarin（SIL）100 mg/kg组，MCD + BDMC 100 mg/kg组，MCD + SIL 50 mg/kg + BDMC 50 mg/kg组。评估了体重，肝脏重量，肝功能测试，组织学变化，并在4周后进行定量的实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析。小鼠在MCD-DIET上减轻了体重，但BDMC并没有比MCD-DIET组减少。肝脏重量从BDMC降低UT他们在MCD-Diet群体中显着增加。所有肝功能测试值都从MCD-DIET降低，而来自BDMC的肝功能值显着增加。 MCD-饮食引起了严重的肝脂肪积累，但BDMC中脂肪的变化降低。 BDMC通过减少由MCD-DIET引起的相关基因表达对肝脂肪生成产生抑制作用。在所有实验中，BDMC与SIL的组合对MCD-DIET模型都具有协同作用。总之，我们的发现表明BDMC对NAFLD具有潜在的抑制作用。因此，我们的数据表明，BDMC可以充当针对NAFLD的新型且有效的治疗剂。