生物尚宁A调节胆固醇代谢进一步延迟了非酒精的发展脂肪肝病。
摘要来源：
糖尿病元素Syndr obes。 2021; 14：3161-3172。 EPUB 2021 7月9日。PMID： 34276221
摘要作者：Yan Fan，Long-Teng Yan，Zheng Yao， Guang-yi xiong
文章隶属关系：yan fan
摘要：
目的： 发现可能的目标脂质代谢途径中的生物挑蛋白A（BCA）的摄入（nafld）。
方法： 我们采用了12周的高脂和高葡萄糖饮食来构建NAFLD大鼠模型，这是T母鸡用不同比例的BCA处理了4周。然后评估一般状况，体重，LEE指数和肝脏指数。此外，检测到血脂水平和胰岛素抵抗（IR）。此外，使用苏木精和曙红和油红O染色来观察肝脏的病理变化。最后，使用蛋白质印迹检测肝脏中CYP7A1，HMGCR，LDLR，PPAR-α，PPAR-γ和SREBP-1C的蛋白质表达水平。
结果： 每组大鼠的生命体征稳定。用BCA处理有效地减少了Lee指数和肝脏指数（F = 104.781，<0.05）；但是，在每组中并未实现重量。此外，BCA有效减少了NAFLD的相关脂质代谢指数，例如总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），低密度脂蛋白（LDL），血糖，胰岛素，IR，IR（F = 12.463（TC），6.909，6.909 [6.909 [[6.909 [[6.909 [[6.909）[ TG]和15.3效力为75 [LDL]，<0.05），增加了ED HDL（F = 11.580，<0.05）。我们观察到BCA可以显着改善肝切片中的脂肪变性和炎症细胞浸润。此外，BCA显着增加了CYP7A1，LDLR和PPAR-α蛋白在肝脏中的表达，并下调了HMGCR，SREBP-1C和PPAR-γ蛋白表达。 “ sub_abstract_label”>结论： BCA可能会延迟高脂饮食引起的NAFLD的肝脏损害，调节血脂水平，并改善大鼠脂质代谢相关基因的表达。