β-通过通过AMPK-MTOR-SREBP信号通路抑制SREBP1活性来减轻非酒精性脂肪肝。
摘要来源：
Biiochem Pharmacol。 2013年5月1日； 85（9）：1330-40。 EPUB 2013 2月19日。PMID： 23435355
摘要作者：hai yan quan，do yeon kim，soo jung Kim，Hee Kyung Jo，Go Woon Kim，Sung Hyun Chung
文章隶属关系：hai yan quan
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是最常见的工业化国家的肝病。因此，发现可以改善NAFLD的食物成分引起了人们的关注。 Betulinic Acid（BA）是一种具有许多药理活性的三萜类化合物，但BA对脂肪肝的影响尚不清楚。为了探索可能的抗脂肪肝效应及其潜在机制，我们使用了耐胰岛素的HEPG2细胞，一级大鼠肝细胞和肝细胞ICR小鼠的组织喂养高脂饮食（HFD）。油红O染色表明，BA在HEPG2细胞和喂养HFD的小鼠肝脏中显着抑制了甘油三酸酯过多的积累。 Ca（+2） - 钙符蛋白依赖性蛋白激酶激酶（CAMKK）和AMP激活的蛋白激酶（AMPK）均通过BA处理激活。相反，当用肝细胞用BA处理长达24小时时，固醇调节元素结合蛋白1（SREBP1）的蛋白质水平，雷帕霉素（MTOR）（MTOR）（MTOR）（MTOR）（MTOR）（S6K）的蛋白水平均降低。我们发现，BA通过磷酸化激活AMPK，抑制SREBP1 mRNA表达，核转运，并抑制了HEPG2细胞和原发性肝细胞中的SREBP1靶基因表达，从而导致脂肪生成和脂质积累降低。在Sto-609（CAMKK抑制剂）或化合物C（AMPK抑制剂）存在下，这些作用被完全消除E CAMKK-AMPK-SREBP1信号通路。综上所述，我们的结果表明，BA有效地改善了肝细胞中细胞内脂质的积累，因此是预防脂肪肝病的潜在治疗剂。