抽象标题：
β-Patchoulene通过打断大鼠氧化应激，组氧和脂质积累的恶性循环来预防非酒精性脂肪性肝炎。
抽象来源：
。 2021年9月； 98：107915。 EPUB 2021 29年6月29日。PMID： 34198236
摘要作者：Huijuan Luo，Nan Xu， Jiazhen Wu，Yuxuan Gan，Liping Chen，Fengkun Guan，Mengyao Li，Yucui Li，Jiannan Chen，Ziren Su，Ziren Su，Yuhong Liu
文章隶属关系：huijuan luo
摘要脂肪性肝炎（NASH），代谢相关脂肪的极端进行性亚型肝病的特征是肝脂肪变性，损伤和炎症。它会造成不可逆的肝损害，并且没有批准的干预措施。β-PAE是一种从pogostemon cablin中分离出来的代表性药理活性物质，已被指出可减轻肝脂肪性通过调节简单脂肪变性的大鼠脂质代谢，通过调节脂质代谢而受伤。但是，它对纳什的保护仍然不清楚。在这里，这项研究探索了β-PAE对大鼠饮食诱导的大鼠NASH的潜在影响。结果表明，β-PAE显着降低了体重的增长和附睾脂肪组织，肝脏指数和纳什大鼠的肝组织学损害。它还通过抑制NLRP3炎性体激活来显着缓解肝发炎。在NASH中，活性NLRP3炎性体是由肝脂质异常累积诱导的氧化应激引起的。过度的氧化应激导致肝组氧化，这通过升高CD36抑制AMPK信号通路来加剧脂质代谢疾病。此外，由脂质代谢功能障碍引起的脂质积累加剧了氧化应激。最终，在氧化应激，组氧和脂质积累中形成了一个恶性循环，但β-PAE有效地在磨损了。有趣的是，可溶性CD36（SCD36）不仅与肝脂肪变性和损伤紧密相关，而且与炎症相关。总体而言，β-PAE通过在氧化应激，组氧和脂质积累中中断恶性圆而对NASH产生了积极作用，而SCD36可能是NASH诊断的有希望的非侵入性工具。>