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β-晶状黄素通过抑制小鼠炎症基因表达。
摘要来源：
plos One。 2014; 9（5）：E98294。 EPUB 2014年5月23日。PMID： 24858832
摘要作者：masuko kobori，yinhua ni，yumiko高桥，田纳西州田纳布，Minoru Sugiura，Kazunori Ogawa，Mayumi Nagashimada，Shuichi Kaneko，Shighiro Naito，Tsuguhito Ota
文章隶属血清β-晶醇与胰岛素抵抗和肝功能障碍的风险成反比。消费β-氯丁蛋白可能会阻止非酒精性脂肪性肝炎（NASH），这建议是由I引起的nsulin耐药性和非酒精性脂肪肝疾病的氧化应激。为了评估β-ryptoxanthin对饮食诱导的NASH的影响，我们喂养了高胆固醇和高脂饮食（CL饮食），具有或没有0.003％β-晶状体对C56BL的影响/6J小鼠12周。进食后，β-晶阳注减弱了脂肪的积累，库普弗和活化星状细胞的增加以及小鼠Cl饮食诱导的NASH的纤维化。全面的基因表达分析表明，尽管β-晶体毒素在组织化学上降低了脂肪变性，但在抑制NASH中炎症基因表达的变化方面更有效。 β-晶素降低了与细胞死亡，炎症反应，巨噬细胞和其他白细胞，T细胞数量以及自由基清除相关的基因表达的改变。然而，它对与胆固醇和其他脂质代谢相关的基因的表达几乎没有影响。 M1和M2 MACR的表达式标记在NASH中显着诱导了聚光，T辅助细胞和细胞毒性T细胞，并通过β-晶阳注降低。 β-晶素抑制了NASH中脂多糖（LPS）诱导和/或TNFα诱导基因的表达。 NASH中的β-晶糖素降低了氧化应激标志物硫巴比妥酸反应性物质（TBAR）的水平。因此，β-氯丁蛋白抑制炎症，可能是通过主要抑制巨噬细胞和其他免疫细胞的增加和激活而产生的纤维化。减少氧化应激可能是NASH小鼠肝脏炎症和损伤抑制的主要机制。