Berbamine诱导的SIRT1/LKB1/AMPK信号轴的激活减弱了高脂饮食诱导的NAFLD大鼠的肝脂肪变性的发展。
摘要来源：
食物功能。 2021年1月21日； 12（2）：892-909。 EPUB 2021 JAN7。PMID： 33411880
摘要作者：Ankita Sharma，Sumit KR Anand，Neha Singh， Akshay Dwarkanath，Upendra Nath Dwivedi，Poonam kakkar
文章隶属关系：ankita sharma
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）炎。这项研究旨在评估Berbamine（BBM）的影响，Berbamine（BBM）是一种天然的双苯二喹啉生物碱生物碱，具有歧管生物学活性和药理学对NAFLD大鼠模型中脂质，胆固醇和葡萄糖代谢的作用，并阐明其活性的潜在机制。 BBM行政管理介绍了HFD大鼠体重和肝脏指数的增加。在BBM给药时，肝功能，血清参数和肝脏结构的微观变化显着改善。 BBM还显着减弱氧化损伤，并抑制甘油三酸酯和胆固醇的合成。 BBM还通过肝激酶B1增强了SIRT1脱乙酰基酶活性，并激活了AMP激活的蛋白激酶。 SIRT1/LKB1/AMPK途径的激活阻止了FAS（脂肪酸合酶）和SCD1（stroyl coA desaturase）表达中下游靶ACC（乙酰-COA羧化酶）和升高。 BBM还调节了维持脂肪酸稳态调节的PPAR的表达。通过TEM分析和自噬标记LC3A/B，Beclin 1和P62的表达诱导了berbamine诱导的超微结构变化，揭示了自噬的诱导以减轻脂肪肝条件。这些结果显示了新颖的FIBBM通过调节SIRT1/LKB1/AMPK途径来实现BBM诱导肝脂质代谢疾病的保护，因此它是用于管理Nafld的有效质量共构体。