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通过减少迪克尔对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝疾病的影响nlrp3炎症体和凋亡。
摘要来源：
mar药物。 2021年5月30日； 19（6）。 EPUB 2021 5月30日。PMID： 34070893
摘要作者：Seyeon OH，Myeongjoo儿子，Kyung-a Byun，Ji Tae Jang，Chang Hu Choi，Kuk Hui Son，Kyunghee Byun
文章隶属关系：Seyeon OH oh
摘要：非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD），促进了严重的健康问题，与核苷酸结合寡聚结构域的增加有关，含有3（NLRP3）的pyrin结构域高脂饮食（HFD）的炎性体和凋亡。 dieckol（dk）是deactracts（ece）的组件，nafld在HFD诱导的NAFLD动物模型中。启动NLRP3炎性体的高迁移率组框1/Toll样受体4/核因子-κB在HFD喂养的动物的肝脏中增加了，并且随着ECE或DK的给药而显着降低。 NLRP3/ASC/CASPASE-1的表达是NLRP3炎性体的组成部分，并且通过HFD增加了凋亡细胞的数量，并随着ECE或DK的给药而减少。 HFD增加了甘油三酸酯和游离脂肪酸的积累，并随着ECE或DK的给药而减少。组织学NAFLD评分通过HFD提高，并随着ECE或DK的给药而降低。 HFD降低了脂肪生成基因（FASN，SREBP-2，PPARγ和FABP4）的表达，脂肪溶解基因（PPARα，CPT1A，ATGL和HSL）的表达降低，并通过ECE或DK给药减少。总之，ECE或DK通过减少NLRP3炎性体和投入量来减弱NAFLD。