astragalus mongholicus多糖改善肝脂质的积累和炎症，以及在NAFLD大鼠中调节肠道菌群。
摘要来源：
食物功能。 2022年6月21日。EPUB2022 6月21日。PMID： 35726797> 35726797
摘要作者：mingyue Zhong，yan Yan，Haisheng Yuan，Rong A，Guquan Xu，Fujuan Cai，Yuning Yang，Yuzhen Wang，Wenguang Zhang
文章隶属关系：Mingyue Zhong Zhong
摘要摘要：hepatic hepatic脂肪脂肪累积，炎症，炎症，炎症，炎症，葡萄糖，葡萄糖微生物群营养不良是非酒精性脂肪肝病的标志（NAFLD），这是慢性肝病的主要原因，没有治疗性共识。本研究的目的是阐明在高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD大鼠模型中，多糖（MAP）对脂质代谢，炎症和肠道菌群的作用机制。我们的结果表明mAPS和berberine补充剂减少了HFD诱导的体重增加，丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和稳态模型评估胰岛素抵抗（HOMA-IR）以及这些变化伴随着肝脏的组织学变化。此外，地图和小ber碱的给药导致血清甘油三酸酯，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平较低，但在HFD喂养的大鼠中，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平较高。地图和小ber碱治疗显着降低了HFD诱导的肝脂质积累，这与磷酸化腺苷5-单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）的表达增加有关固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1）的表达降低。用地图或小ber碱预处理降低了HFD诱导的促炎细胞因子的表达，例如TUMOR坏死因子-α（TNF-α）。此外，地图下调了结肠和肝收费受体4（TLR4）的表达，以及磷酸化的 - 核因子-κB（NF-κB）和核苷酸结合结构域，富含亮氨酸的重复含量的受体Pyrin域，Pyrin--包含-3（nlrp3），但上调了Zonula occludens-1（ZO-1）和occludin的表达HFD喂养的大鼠。值得注意的是，地图处理通过降低（f/b）比并增加和增加丰度并增加了肠道微生物组。补充地图对粪便短链脂肪酸（SCFAS）的特征几乎没有影响，但它显着降低了结肠和肝G蛋白偶联受体（GPR）41和43的表达。通过调节肠道菌群和SCFA-GPR信号通路，在NAFLD中积累。本研究为地图提供了新的证据，作为NAFLD治疗的天然活性物质。