andrographolide通过抑制Fatp2介导的脂肪酸摄取来改善肝脂肪变性患有非酒精性脂肪肝病的小鼠
摘要来源：
j nat Med。 2022年9月17日。EPUB2022 9月17日。PMID： 36115008
摘要作者：li-sha ran，ya-Zeng Wu， Yi-wen Gan，Hong-Lian Wang，Li-Juan Wu，Chun-Mei Zheng，Yao Ming，Ran Xiong，Yong-lin Li，Shi-hang Lei，Shi-hang Lei，Xue Wang，Xiao-Qing Lao，Hong Zhang，Hong Min Zhang，Li Zhang，Li Wang，Chen Chen，Chang-Ying Zhao
文章隶属关系：li-sha ran
摘要：过多的epatoctoclular脂质积累或脂肪变性是由异常的脂质代谢和非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的共同特征引起的，这可能会发展为肝硬化和肝硬化。lar癌。 Andrographolide（Andro）是从雄激素paniculata中提取的主要活性成分，显示出针对饮食脂肪变性的保护作用，其机制尚未完全理解。在这项研究中，我们表明给药Andro（分别为50 mg/kg/kg/day 8周），在高脂饮食（HFD）喂养的小鼠中衰减肥胖和代谢综合征，具有提高的葡萄糖耐受性，胰岛素敏感性以及降低高胰岛素血症，高血糖和高脂血症。 HFD喂养的小鼠出现了肝脂肪变性，这是Andro的明显阻止的。在体外，Andro降低了油酸处理的LO2细胞中细胞内脂质液滴。选定的RT-PCR阵列揭示了通过Andro处理对脂肪酸转运蛋白（FATP）的强烈表达抑制。最重要的是，我们发现Andro始终降低了在HFD喂养小鼠的油酸处理的LO2细胞和肝组织中FATP2的表达。 FATP2 ABO的过表达呈现了Andro在油酸处理的LO2细胞中的脂质降低作用。 Andro处理还减少了油酸处理的LO2细胞中脂肪酸的摄取，该细胞因FATP2过表达而钝化。总的来说，我们的发现揭示了通过抑制FATP2介导的脂肪酸摄取来表明Andro抗史塔病作用的一种新型机制，这表明Andro在NAFLD治疗中的潜在治疗应用。
。