摘要标题：
芝麻素通过在体外和体内抑制CD36介导的肝细胞脂质积累来改善非酒精性肝脂肪变性。
摘要来源：
2024 Jun; 224：116240。 EPUB 2024 APR26。PMID： 38679210
摘要作者：ya-ping bai，Teng Zhang，Zheng-Yan Hu，Yan Zhang，De-Guo Wang，Meng-Yun Zhou，Ying Zhang，Fang Zhang，Xiang Kong
文章隶属关系：ya-ping bai
摘要：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展的关键因素。芝麻（SESAMIN（SES）是一种从sesamum infimum中分离出的功能性木质素，具有降低性，肝脏保护性，抗高血压和抗肿瘤特性。已经发现SES可以改善肝脂肪变性，但是SES实现这一目标的确切机制尚不清楚。在这项研究中，我们观察到SES在PAL中的抗肝脏脂肪变性作用Mitate/Oleate（PA/OA）的原代小鼠肝细胞，AML12肝细胞和HEPG2细胞以及高脂，高胆固醇饮食诱导的NASH小鼠。 RNA测序分析表明，分化36（CD36）的簇是一种游离脂肪酸（FA）转运蛋白，参与SES介导的肝脂肪积累的抑制作用。此外，在经SES处理的PA/OA孵育的HEPG2细胞和NASH小鼠中，CD36的过表达显着增加了肝脂肪变性。此外，SES处理抑制了胰岛素诱导的HEPG2细胞中的从头脂肪形成，该细胞被CD36过表达逆转。从机械上讲，我们发现SES通过抑制CD36介导的FA摄取和上调脂肪生成基因的上调来改善NASH，包括FA合酶，stearoyl-CoA脱饱和酶1和固醇调节元件结合蛋白1。 SES在NASH治疗中的潜在治疗应用。