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多糖减弱了HEPG2细胞中高糖诱导的脂质积累Andlarvae。
摘要来源：
食物Sci Nutr。 2021年10月; 9（10）：5590-5599。 EPUB 2021 8月12日。PMID： 34646529
摘要作者：dan he，liping yan，jiaqi Zhang， Fang Li，Yu Wu，Laijin Su，Peichao Chen，Mingjiang Wu，Jong-il Choi，Haibin Tong
文章隶属关系：dan He
摘要：脂质积累是主要因素非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发展。目前，缺乏针对NAFLD的干预或治疗药物。在这项研究中，我们研究了少糖（SFP）减少HEPG2细胞和LARARVAE诱导的脂质积累的能力。结果表明SFPS显着（<.01）降低了高糖诱导的HEPG2细胞中脂质液滴的积累。此外，SFP还抑制了这些细胞中的和（参与脂肪酸β-氧化的基因）的表达（涉及脂肪生成的基因）。 SFPS显着降低了第三龄幼虫的甘油三酸酯的含量，在高核饮食中饲养了froleggs。 theandgenes在幼虫中的表达也受到抑制，而两个与脂肪酸的β-氧化有关的基因的表达，并且在幼虫脂肪体（人肝功能同源物）中增加了脂肪酸的氧化。我们还发现，SFP可以改善高核饮食引起的发育异常。这项研究的这些结果表明，SFP有可能被用作预防和治疗NAFLD的治疗剂。