l-茶氨酸可防止非酒精性肝脂肪变性的进展

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l-茶氨酸通过调节肝细胞来防止非酒精性肝脂肪变性的进展通过CAMKKβ-AMPK信号通路的脂质代谢途径。

Nutr Metab（Lond）。 2022年4月15日； 19（1）：29。 EPUB 2022 APR15。PMID： 35428314

Juanjuan Liang，Lili Gu，Xianli Liu，Xintong Yan，Xiaowen BI，Xirui Fan，Jinyi Zhou，Shuai Lu，Lan Luo，Zhimin yin Yin

Juanjuan Liang

背景： l-取，发现了非蛋白氨基酸主要在绿茶中，以前已显示出具有有效的抗肥胖性能和肝保护作用。在这里，我们研究了l-thean的影响在体外和体内减轻非酒精性肝脂肪变性并探索了基本的分子机制。

方法：方法： 用500μM油酸（OA）处理HEPG2和AML12细胞，或用OA处理。 l- theanine。在体内，用正常对照饮食（NCD），高脂饮食（HFD）或HFD以及L-茶氨酸一起喂食C57BL/6J小鼠16周。在体外和体内检测到甘油三酸酯（TG）的水平，脂质液滴的积累以及与肝细胞脂质代谢途径相关的基因的表达。

我们的数据表明，在体内，l- theanine显着降低了体重，肝在HFD诱导的非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）小鼠中，脂肪变性，丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST），TG和LDL胆固醇（LDL-C）的水平。在体外，l-茶氨酸也显着缓解了OA诱导的肝细胞脂肪变性。机械研究表明，L-茶氨酸通过AMPK-MTOR信号通路显着抑制固醇调节元素结合蛋白1C（SREBP-1C）的核转运，从而有助于减少脂肪酸合成。我们还确定L-茶氨酸通过增加过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）和肉碱棕榈酰转移酶-1 A（CPT1A）通过AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的表达增强了脂肪酸β氧化。此外，我们的研究表明，l-茶氨酸可以通过其上游激酶钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶-β（CAMKKKβ）活跃AMPK。

结论：<结论：<结论：<结论：< /span> 一起，我们的发现表明l-茶氨酸减轻了非酒精性肝脂肪变性通过调节肝细胞脂质代谢途径通过CAMKKβ-AMPK信号通路。