Baicalin通过调节NRF2/HO-1/NRLP3途径来改善NASH的肝损伤。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2022年11月5日； 934：175270。 EPUB 2022 9月20日。PMID： 36184988
摘要作者：Huilian Shi，Fei Qiao，Weiting Lu， Kaiyue Huang，Yuanyuan Wen，Lifang Ye，Yuanyuan Chen
文章隶属关系：Huilian shi
摘要：处于重要病理阶段和非醛脂肪脂肪肝病的关键治疗期（NAFLD），与纤维化，肝癌和肝癌有关的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）已成为严重的医学 问题。作为黄牙菌的主要有效组成部分之一，巴西林从事抗氧化剂和抗炎活性。然而，尚未完全了解其对NASH及其基本分子机制的影响。在以前的研究中，我们有CLARified Baicalin可以抑制NLRP3在体外介导的肝细胞的凋亡，但是体内和上游机制的验证仍然需要进一步的工作。在这里，纳什小鼠模型是通过喂食高脂肪饮食（HFD）8-12周诱导的。此后，在接下来的几周内，使用HFD加上Baicalin给予NASH小鼠。随后，我们检查了他们的肝功能和炎症反应，并进行了肝脏样品的染色。此外，通过包括定量实时PCR（QRT-PCR），Western blotting（WB），siRNA和CCK8分析的HEPG2细胞中的HEHPG2细胞中的不同分子生物学实验揭示了潜在的分子机制，并在NASH小鼠中验证。体内发现表明，黄icar素减少了NASH小鼠肝组织中的脂质积累和炎症，这证明了NRF2/HO-1表达增强，而NLRP3/Caspase1/GSDMD水平降低，并且PY涉及PY中的这些因素roptosis途径。同时，黄氨酸也为氧化损伤做出了巨大贡献。 Baicalin的抗炎作用通过体外实验证实。另一方面，NRF2的敲低显然削弱了Baicalin的保护作用，并降低了NLRP3/CASPASE1/GSDMD介导的凋亡。这项研究表明，在NASH的情况下，Baicalin能够通过调节NRF2/HO-1/NRLP3途径来减弱体内和体外肝细胞的凋亡。