procyanidin b2通过内质网应力途径。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2021; 2021：8920757。 EPUB 2021 12月16日。PMID： 34956386
摘要作者：yi-ming li，shao-yang Zhao， Huan-Huan Zhao，Bao-Hua Wang，Sai-Mei li
文章隶属关系：yi-ming li
摘要：非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝脏表现代谢综合征在肝细胞中具有异位脂质积累。 NAFLD一直是对人类的严重威胁，迄今为止，全球患病率超过25％，但尚未获得批准的药物。先前的研究表明，Procyanidin B2（PCB2）是她的活性成分Bal Cinnamon具有出色的肝保护作用。但是，该机制仍然尚无定论。本研究旨在研究人肝癌HEPG2细胞PCB2对PA诱导的细胞损伤的保护作用和潜在机制。我们的结果表明，PA诱导的氧化应激，钙不平衡以及随后的内质网应激（ERS）介导的细胞损伤，蛋白质水平的GRP78，GRP94，CHOP和PERK和IRE1AS的热磷酸化升高，因为Bax/ bax/ perk和ire1as的增长率升高，因为Bax// Bcl-2，由PCB2以浓度依赖性方式恢复，证明了优秀抗凋亡作用。此外，ER应激抑制剂的4-苯基丁酸（4-PBA），细胞活力增加，蛋白质水平降低了GRP78和CHOP，类似于PCB2，而Thapsigargin（TG）（TG）（ER应力激动剂）（ER应力激动剂），同时也表现出同时表现出的部分抵消了PCB2的肝保护。此外，p的上调蛋白表达-ikk/，P-NF-B P65，NLRP3，裂解的caspase 1和HEPG2细胞中成熟的IL-1CCORRED在PAB2干预中响应PA胁迫，以响应PA胁迫。总之，我们的研究表明，PA在HEPG2细胞中诱导ERS，并随后激活下游NLRP3炎性体介导的细胞损伤，而PCB2抑制了NLRP3/CASPase 1/caspase 1/IL-1 Patherway，炎症，炎症和凋亡，从而促进细胞存活，从而促进ERS的存在，从而促进生存促进生存的生存率。 ，这可能为NAFLD的临床方法提供药理证据。