小麦麦醇麦丁蛋白可以通过上调白介素4诱导的IgE产生来促进其促化过敏作用

摘要标题：

小麦麦醇溶蛋白通过依赖氧化还原依赖性机制促进了正常人外周单核细胞诱导白介素-4诱导的IgE产生。

摘要来源：

cytokine。 2003年3月21日； 21（6）：270-80。 pmid： 12824000“作者：

Bernard Dugas，Nathalie Dugas，Marc Conti，Alphonse Calenda，Paco Pino， YolèneThomas，Dominique Mazier，Ioannis Vouldoukis

文章隶属关系：

Isocell Nutra Sas，53 Bd dugèneral武术瓦里昂，法国75015，法国巴黎。 IgE已在麦醇溶蛋白智能患者；然而，与这种免疫球蛋白产生有关的生物学机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了体外粗麦芽胶蛋白和麦醇溶蛋白裂解物S（Glilys）促进了人外周血单核细胞（PBMC）促进IL-4诱导的IgE产生，表明与麦芽二丁物不耐受和/或过敏有关的生物学过程可能会导致体内IgE产生IgE。已经发现，在以剂量依赖性的方式进行13天培养后，粗麦醇溶蛋白和麦芽脂蛋白增强了IL-4诱导的IgE产生，并且在较小程度上是IgG产生，而它们不影响IgA或IgM生产。在CD23的可溶性分数的早期释放（2天）中，还观察到了麦醇溶蛋白和麦粒对IL-4诱导的正常人PBMC激活的促进作用，这表明它可能参与IgE potentiation。粗麦醇溶蛋白和胶质细胞的促进作用似乎是间接的，因为它们没有改变IL-4和抗CD40单克隆抗体刺激后纯化的B淋巴细胞IgE产生。另外，正如鲁米诺依赖性化学发光所揭示的那样，我们证明了粗麦醇溶蛋白和胶质细胞P通过正常人PBMC对自由基产生大量的自由基，对IL-4进行治疗或不处理。与IgE产生增加有关的这种氧化还原不平衡导致我们评估了药理学抗氧化剂（N-乙酰基甲基半胱氨酸（NAC）和Cu/Zn-苏氧化物歧化酶（SOD1））对人类PBMC的IgE产生的影响。发现NAC和细胞内传递的SOD1可抑制正常的人PBMC抑制IL-4 +/-粗麦芽丁基或Glilys诱导的IgE产生。综上所述，这些数据表明，麦醇麦二可以通过正常人PBMC特异性增强IL-4诱导的IgE产生，这可能是通过调节氧化还原途径的，并且这种促异化效应可以用天然抗氧化剂来抵消：硫醇和/或矢量化的SOD111 。

发布日期 : 2003年03月21日
研究类型 : 体外研究
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疾病 : 食物过敏：小麦, 麸质敏感症,

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食物过敏：小麦
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