摘要标题:

暴露于植物凝集素后肠道上皮细胞中热休克蛋白的水平降低。

摘要来源:

gut.2000 5月; 46(5 ):679-87。 PMID: 10764712

摘要作者:

j hovelgönne,j f koninkx,a pusztai,s Bardocz,W Kok,S W Ewen,H G Hendriks,J E Van Dijk

摘要:

背景:肠上皮的肠肠细胞定期暴露于饮食来源的潜在有害物质,例如凝集素。该上皮的热休克蛋白(HSP)的表达可能是肠上皮细胞开发的保护机制的一部分,以处理肠腔中有害成分。目的:研究凝集素Pha,肾结豆(叶果叶叶)和WGA的凝集素是否可以改变小麦胚芽(Triticum aestivum)的凝集素可以改变肠道上皮的热冲击反应细胞并确定这种效果的程度。方法:使用单克隆抗体的HSP70,HSP72和HSP90表达了来自PHA和WGA喂养大鼠的空肠组织切片。分化的CACO-2细胞,绒毛肠细胞的体外对应物,暴露于100 microg/ml的Pha-e(4)或WGA中48小时,并通过与[2-(2-(([2-(([2-), 14)C]胸苷和L- [甲基 - (3)H]蛋氨酸。通过聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹分析了暴露于凝集素的这些细胞中HSP60,HSP70,HSP72和HSP90以及结合蛋白(BIP)的相对浓度。为了确定凝集素是否暴露于分化的CACO-2细胞仍然能够产生热冲击响应,这些细胞获得了热休克(40摄氏度,41度C,41摄氏度和42度C),持续一小时,并被允许恢复六个在37度的时间内。在热休克和恢复期间,继续暴露于凝集素。 rEsults:在该组织的功能中可以预期的那样,在乳蛋白喂养(对照)大鼠的肠道细胞中测量了HSP的组成水平。但是,在PHA和WGA中,发现抗体与几个HSP与肠上皮的结合显着下降。通过使用暴露于PHA-E(4)和WGA的分化CACO-2细胞的体外实验证实了这些结果。然而,在暴露于凝集素后,这些细胞仍然能够进行热诱导的热休克蛋白合成,并且总蛋白质合成没有受损,这表明非压力细胞中HSP合成的特定抑制作用。结论:我们得出的结论是,PHA和WGA降低了大鼠肠道和类似肠细胞的Caco-2细胞中应激蛋白的水平,使这些细胞不太受到肠道潜在有害含量的保护。 /p>

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 麸质敏感症,

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