将难题的部分放在一起 - 一系列关于1型糖尿病的病因和发病机理的假设。
摘要来源：
med假设。 2007; 68（3）：607-19。 EPUB 2006年10月11日。PMID： 17045415
摘要作者：William E Barbeau，Josep Bassaganya-Riera，Raquel hontecillas
文章隶属关系：人类营养，食品与运动部，弗吉尼亚理工学院和州立大学（弗吉尼亚理工大学），美国弗吉尼亚州布莱克斯堡327 Wallace Hall，VA 24061-0430，美国。 [电子邮件preected] 关于1型糖尿病病因的10个假设。我们从假设小麦面筋是1型糖尿病中难以捉摸的环境触发因素之一开始的假设。习惯性食用小麦面筋增加了T他肠道合成二肽基肽酶IV。这种酶有助于塑造摄入小麦麸质后，通过催化从脯氨酸富含脯氨酸富含脯氨酸的麸质和麦丁氏蛋白的N末端释放X-Pro二肽来摄入小肠中释放到小肠中。麸质衍生的肽的释放导致小肠的紧密连接通过依赖Zonulin依赖性机制打开，这使这些肽可以进入固有层，在那里它们通过HLA-DQ，-DR-DR和CD1D分子形成抗原。通过CD1D结合一种或多种麸质肽会导致口服耐受性废除，并明显增加对小麦蛋白的外周免疫反应。此外，我们的论点是，在胰腺淋巴结（PLNS）内胰腺正常重塑和CCL19/CCL21表达的正常重塑期间，麸质淋巴结（PLNS）的表达是为了响应β细胞，麸质的树突质细胞从小肠道迁移到PLNS。这些dendrITIC细胞在PLN表面上呈现麸质衍生的抗原，从而导致CD4（ - ）CD8（ - ）Gammadelta和CD4（ - ）CD8（+）Alphabeta T细胞迁移到胰腺，它们介导了Fas和Perforin依赖于FAS细胞毒性。我们还假设至少有一种1型糖尿病相关的HLA-DR分子结合并呈现小麦衍生的肽（S）也结合并呈现一个胰岛细胞抗原（S），激活胰岛细胞合成的胰岛细胞自动抗体和不可撤离的质子细胞合成，胰岛细胞的补体依赖性破坏。我们的最后两个假设指出，在遗传上易感人群获得足够数量的维生素D，饮食和/或通过暴露于阳光的地球范围内以及在人们暴露于细菌，病毒病毒的地区，遗传上易感人D的糖尿病发病率降低了。