双歧杆菌通过在消化过程中的毒性肽产生的修饰来抑制肠上皮细胞中胶质素引起的炎症反应。
摘要来源：
j j细胞生物化学。 2010年3月1日； 109（4）：801-7。 pmid： 20052669 作者：
j m laparra，y sanz
文章隶属关系：Instituto de Instituto de agroquímicaytecnologíade aLimentos（CSIC），伯贾索特（Valencia），西班牙。
摘要：腹腔疾病（CD）是一种由胶质素摄入的慢性肠病毒，是胶质素的摄入，是谷物的有毒成分。这项研究旨在评估不同双歧杆菌菌株的能力，以抵消麦芽苷衍生的肽在肠上皮（CACO-2）细胞中的炎症作用。几种麦醇麦二（GLD）类型的商业提取物（alpha，beta，伽马，[符号：参见文本]）经过体外胃肠道消化（ph 3，p，p，pepsin在pH 6时ancreatin-bile，与动物芽孢杆菌IATA-A2，longum iata-es1或B. bifidum iata-es2的细胞悬浮液（10（8）个菌落形成单位/mL），在双色系统。通过反相HPLC-ESI-MS/MS鉴定出生成的麦醇溶蛋白衍生的肽。将CACO-2细胞培养物暴露于不同的麦醇溶蛋白肽消化（0.25 mg蛋白/mL），以及核因子Kappa-B（NF-kappab）的mRNA表达通过半定量逆转录酶 - 聚合酶链反应（RT-PCR）分析受体刺激的细胞。 ELISA还通过ELISA确定了Caco-2细胞的促炎标记物NF-kappab P50，TNF-Alpha和IL-1Beta（白介碱1Beta）的产生。接种双歧杆菌的麦醇溶蛋白消化的肽未表现出在非接种的氨基酸序列（alpha/beta-gld [158-164]和alpha/beta-gld [122-141]）中鉴定出的有毒氨基酸序列）。 RT-PCR a纳尔分析证明了促炎生物标志物的mRNA表达下调。与这些结果一致，在暴露于与双歧杆菌接种接种的细胞培养物中，降低了NF-kappab，TNF-Alpha和IL-1Beta的产生（分别为18.2-22.4％，28.0-64.8％，分别为28.0-64.8％，分别废除）。因此，双歧杆菌改变了麦醇溶蛋白衍生的肽模式，从而改变了它们对CACO-2细胞的促炎作用。