糖尿病特异性的HLA-DR限制性促炎T细胞对小麦多肽在组织转谷氨酰胺酶抗体（1型糖尿病）的患者中对小麦多肽的反应。
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糖尿病。 2009年8月； 58（8）：1789-96。 EPUB 2009年4月28日。PMID： 19401421
摘要作者：Majid Mojibian，Habiba Chakir，David E Lefebvre，Jennifer A Crookshank，Brigitte Sonier，Erin Keely，Fraser W Scott
摘要：客观：有一些1型糖尿病患者的肠道屏障和免疫系统功能障碍的证据，可能与饮食接触有关小麦多肽（WP）。但是，关于对小麦及其性质异常免疫反应的频率的问题，目前尚不清楚这种反应是否特定于糖尿病。研究设计和方法：在1型糖尿病患者和健康对照受试者中，PER的免疫反应使用羧基化氟氟氟氟氟氟氟氟勒洛蛋白酶二乙酸酯（CFSE）刺激量，测量了植物CD3（+）T细胞至WPS，卵蛋白，胶质素，α-胶质素33-mer肽，破伤风毒素和植物凝集素蛋白。在WP刺激的外周血单核细胞（PBMNC）上清液中分析了T型碳细胞1型（Th1），Th2和Th17细胞因子，并通过PCR分析HLA。结果：在42例患者中，有20例CD3（+）T细胞增殖增加了WPS，并被归类为响应者。对其他饮食抗原的增殖反应不太明显。来自患者的WP刺激的PBMNC显示出大量的IFN-GAMMA，IL-17A和TNF增加的促炎细胞因子反应混合。 HLA-DQ2是主要的乳糜泻风险基因，并没有显着差异。几乎所有反应者都携带糖尿病风险基因HLA-DR4。抗DR抗体阻止了WP反应，并抑制了Th1和Th17细胞因子的分泌。大量WP刺激的IL-6不是集团凯德。结论：1型糖尿病患者经常存在对WPS的T细胞反应性，并且与HLA-DR4相关，但与HLA-DQ2无关。在其中一部分患者中，HLA-DR限制的Th1和Th17对WPS的反应表明，肠道免疫组织中与糖尿病相关的炎症状态与口腔耐受性有缺陷以及可能的肠道障碍功能障碍有关。
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