白藜芦醇诱导的人伯基特淋巴瘤细胞中的细胞毒性与展开的蛋白质反应耦合。
摘要来源:
bmc癌。 2010; 10:445。 EPUB 2010年8月20日。PMID: 20723265 20723265
摘要作者:ying yan,yan yan gao,bao-qin liu,小芬·诺(Xiao-fang niu,ying Zhuang),华Qin Wang
文章隶属关系:中国医科大学生物化学和分子生物学系,中国史尼昂110001,中国。
摘要:
背景: 白藜芦醇(res),一种天然植物蛋白酶在高水平的葡萄和红葡萄酒中发现可诱导人类癌细胞系的抗增殖和凋亡。但是,目前仅部分理解了基本的分子机制。
方法: res res激活不折叠蛋白的影响回应使用Western印迹,半定量和实时RT-PCR评估ES(UPR)。使用膜联蛋白V/PI染色和后续FACS评估细胞死亡。
结果: 与Tunicamycin相似,用Res Lead处理为了激活UPR的所有3个分支,XBP-1的早期剪接表示IRE1激活,EIF2Alpha一致的磷酸化随着ER常驻激酶(PERK)的激活,激活转录因子6(ATF6)的剪接以及下游分子GRP78/BIP,GRP94,GRP94和CHOP/GADD153的表达水平上升。证明RES诱导细胞死亡,可以通过挫败Chop的上调来减弱。
结论: 我们的数据表明我们的数据表明UPR的凋亡组及其下游效应器CHOP/GADD153的激活至少部分涉及RES诱导的凋亡在Burkitts淋巴瘤细胞中。