摘要标题：
槲皮素通过抑制PI3K/AKT/MTOR和STAT3信号通路来诱导一级积液淋巴瘤细胞的凋亡和自噬。
摘要来源：
2017年1月5日； 41：124-136。 EPUB 2017 1月5日。pmid： 28092744
摘要作者：Marisa Granato，Celeste Rizzello，Maria Saveria Gilardini Montani，Laura Cuomo，Marina Vitillo，Roberta Santarelli，Roberta Gonnella，Gabriella Dorazi，Alberto Faggioni，Mara Cirone
文章隶属关系：Marisa Granato Granato Granato Granato Granato
：每天消耗几种蔬菜，已被研究长期以来，其抗炎和抗癌特性。槲皮素与多种与癌症相关的途径相互作用，例如PI3K/AKT，Wnt/β-catenin和STAT3。这些途径在原发性积液淋巴瘤（PEL）中过度活化，这是一种侵袭性的B细胞淋巴瘤，其发病机理稳定与致癌病毒kaposis肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）相关。在这项研究中，我们发现槲皮素抑制了PEL细胞中的PI3K/AKT/MTOR和STAT3途径，因此，它下调了Prosurvival细胞蛋白（例如C-Flip，cyclin d1和cmyc）的表达。它还减少了IL-6和IL-10细胞因子的释放，导致PEL细胞死亡。此外，槲皮素诱导了thesecells中的生存自噬，并增加了蛋白酶体抑制剂硼替佐米对它们的细胞毒性作用。有趣的是，槲皮素还降低了参与PEL肿瘤发生的潜在和裂解KSHV蛋白的表达，并上调了HLA-DR和钙网蛋白的表面表达，从而使垂死的细胞更有可能被免疫系统检测到。这项研究中获得的结果表明，槲皮素不针对正常B细胞发挥任何细胞毒性，可能代表了治疗该攻击性B细胞L的良好候选者YMPHOMA，特别是与自拟抑制剂或硼替氏菌的结合。