[Mangiferin的调节机制与硼替佐米结合了Burkitt淋巴瘤的恶性生物学行为及其对CXC趋化因子受体表达的影响]。
摘要来源：
Xue Za Zhi。 2023年10月; 31（5）：1394-1402。 PMID： 37846690 作者：
Zhi-Min Yan，Yan-Quan Liu，Qing-Lin Xu，Jie Lin，Xin Liu，Qiu-Ping Zhu，Xin-Ji Chen，Ting-Bo Liu，Xiao-lan lian
文章隶属关系：Zhi-min yan yan yan yan
摘要：
在人伯基特淋巴瘤Raji细胞的增殖，侵袭，凋亡和自噬，以及CXC趋化因子受体（CXCR）家族的表达，并探索它们之间的分子机制，以为伯基特淋巴的基本研究和临床研究提供科学基础oma。
方法： raji细胞与不同浓度的mangiferin和bortezomib单独或组合介入，然后组合细胞增殖，然后通过CCK-8测定检测，通过Transwell Chamber方法检测到细胞浸润能力，通过膜联蛋白V/PI检测到细胞凋亡通过蛋白质印迹检测到双染式流式细胞术，凋亡，自噬和Akt/mTOR途径蛋白表达，并通过实时定量PCR（RT-QPCR）检测到CXCR家族的表达变化。
结果： 不同浓度的mangiferin介入拉吉细胞在不同时间可以以浓度和时间依赖性方式抑制细胞活力（= -0.682，= -0.836）。与单一药物组相比，当通过木糖蛋白和硼替佐米的组合将拉吉细胞介入时，增殖和浸润能力显着降低，而APOptosis水平显着提高（<0.01）。甘霉素与硼替佐米结合可以显着上调促凋亡蛋白Bax的表达，并在干预Raji细胞后下调抗凋亡蛋白BCl-2的表达。 caspase-3也被水解并激活，然后诱导raji细胞的凋亡。与单一药物或对照组相比，Mangiferin与硼替佐米结合可以上调Raji细胞中LC3ⅱ蛋白质的表达，LC3ⅱ/LC3ⅰIN细胞的比率显着上调（<0.01）。 Mangiferin与硼替唑结合可以显着抑制Akt和MTOR的磷酸化水平，通过抑制Akt/MTOR途径抑制Raji细胞的增殖和侵袭，并诱导细胞自噬和凋亡。木糖蛋白和硼替佐米可以在单位干预raji细胞后下调andMRNA的表达，而当andMRNA表达的下调更为重要。将两种药物组合在一起（<0.01）。单独或与硼替佐米结合的木糖蛋白在Raji细胞中没有显着作用OnMRNA（> 0.05），而两种药物的组合可以下调（<0.05）的表达（
）。 结论： mangiferin与bortezomib结合在一起可以协同作用抑制拉吉细胞的增殖和侵袭，并诱导自噬和凋亡。该机制可能与抑制AKT/MTOR信号通路，抗凋亡蛋白Bcl-2的下调以及促凋亡蛋白Bax的上调以及CXCR家族表达的抑制有关。