摘要标题：
爱泼斯坦 - 巴尔病毒诱导的对激活有丝分裂纺锤体组装检查点的药物的抗性。
摘要来源：
j virol。 2007年1月； 81（1）：248-60。 EPUB 2006年10月11日。PMID： 17035311 17035311
摘要作者：玛丽亚·莱奥，艾玛·安德顿，马克·韦德，基兰·米克斯， Martin J Allday
摘要：Epstein-Barr病毒（EBV）与许多人类癌症有关，并且据报道潜在的EBV基因表达会干扰细胞周期检查点和细胞死亡途径。在这里，我们表明，潜在EBV会损害有丝分裂主轴装配检查点，并救出Burkitts淋巴瘤（BL）衍生的细胞，这些细胞来自异常有丝分裂的caspase依赖性细胞死亡。这导致了未定义的有丝分裂进展，导致多倍体和多核和/或微核。负责此表型的EBV潜在基因是表达的从病毒的P3HR1菌株和几种具有相似基因组缺失的病毒中的ED来消除EBNA2基因。尽管未表达EBNA2和潜在膜蛋白，但这些BL细胞中存在EBNA3蛋白。 EBV阳性细胞的存活与EBV裂解基因的表达或与在EBV潜伏期I BL细胞中表达的基因（即EBNA1，EBERS和BARTS）相关，但与细胞促凋亡BH3-的表达降低相关仅蛋白质BIM。这些数据表明，由于检查点受损和增强的生存能力，潜在EBV基因产物的一部分可能会增加遗传受损DNA的可能性。这可能导致后代细胞中更大的遗传多样性，并导致肿瘤发生。此外，由于这种限制的潜在EBV表达似乎会干扰伯基特淋巴瘤衍生细胞对细胞毒性药物的反应，因此这项研究的结果可能具有重要的在某些BL的治疗中的强奸含义