[egcg诱导的恶性淋巴瘤细胞系CA46中p16基因的脱甲基化和转录]。
摘要来源：
egnongguo shi yan xue ye ye xue ye xue za za Zhi。 2008年10月； 16（5）：1073-8。 pmid： 18928598
摘要作者：ai-fang yu，jian-zhen shen，zhi-zhe chen， fu-an lin
文章隶属关系：富士医科大学联合医院血液学系，富士，富士350001，中国福建省，中国。
摘要：该研究是旨在研究表瓜曲霉3-甘酸盐（EGCG）诱导的p16基因脱甲基和转录调节的可能机制淋巴瘤细胞系CA46。通过生长曲线和MTT分析了CA46细胞的诱导生长抑制作用。暴露于EGCG后，通过流式细胞仪分析CA46细胞的DNA含量。 p16基因在CA46细胞系中的甲基化状态通过嵌套 - 甲基化特异性PCR和DNA测序检测到EGCG的ER处理。通过RT-PCR测定P16和DNA甲基转移酶（DNMT3A和DNMT3B）基因的mRNA。结果表明，与对照相比，所有3种不同浓度的EGCG都能够抑制恶性细胞系的生长并增加G（0）/G（1）相中的细胞数。用EGCG处理48小时后，显然以浓度依赖性方式减弱了甲基化水平。在未处理的组中，p16基因的表达是温和的，而在处理组中，它得到了极大的加强，与未经处理的组相比，用EGCG处理的p16与β-肌动蛋白1的灰度比（6、12、24）Microg/ml从（0.05 +/- 0. 01）增加到（0.19 +/- 0.03），（0.39 +/- 0.10），（0.85 +/- 0.09）分别表现出显着差异（p <0.05）；与未经处理的组相比，用EGCG处理48小时后，DN的表达MT3A和DNMT3B明显下调。结论是，EGCG可以激活和上调p16基因mRNA的表达，从而抑制Ca46细胞的增殖，通过诱导G（0）/G（1）通过脱甲基化和/或抑制DNMT3A和DNMT3A和DNMT3B基因的抑制。 /p>