摘要标题：
姜黄素通过下调EGR-1，C-MYC，BCL-XL，NF-KAPPA B和P53引起B细胞淋巴瘤的生长停滞和凋亡。
摘要来源：
临床免疫。 1999年11月； 93（2）：152-61。 pmid： 10527691 作者：
s s han，s t chung，d a robertson，d ranjan，s Bondada
文章隶属关系：微生物学和免疫学系，普通外科系，美国肯塔基州列克星敦40536，美国。
摘要：，众所周知，姜黄素是强大的抑制剂几个肿瘤细胞的增殖。但是，尚未详细研究姜黄素抗增殖作用的分子基础。在本文中，我们提供了证据表明姜黄素抑制了多种B淋巴瘤细胞的增殖。在低浓度下，姜黄素抑制了BKS-2的增殖，一种未成熟的B细胞淋巴瘤，更有效地正常B淋巴细胞的A，并以剂量和时间依赖性的方式引起BKS-2细胞的凋亡。此外，姜黄素下调了生存基因EGR-1，C-MYC和BCL-X（L）以及B细胞中肿瘤抑制基因p53的表达。另外，姜黄素几乎完全将NF-kappab结合活性完全下调。用CpG寡核苷酸或抗CD40刺激了低浓度的姜黄素诱导的生长抑制。我们的结果表明，姜黄素通过下调生长和促进基因的生存而导致BKS-2未成熟B细胞淋巴瘤的生长停滞和凋亡。