姜黄素抑制B细胞淋巴瘤细胞

TNF-Alpha和姜黄素对Raji和U937细胞中VEGF表达的影响以及ECV304细胞中的血管生成。

Chin Med j（Engl）。 2005年12月20日； 118（24）：2052-7。 PMID： 16438902

Wei-Hua Chen，Yan Chen，Guo-Hui Cui

瓦济邦科学技术大学联合医院血液学研究所，武汉430022，中国。

更好地了解抗血管生成肿瘤疗法的可能性并评估可能的副作用，我们研究了肿瘤的影响坏死因子（TNF） - α和姜黄素对U937和Raji细胞系中血管内皮生长因子（VEGF）表达的表达及其对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）衍生的细胞中血管生成的影响线（ECV304），以及Notch1和VEGF之间的关系。这项研究的目的是阐明控制肿瘤新血管形成的潜在机制。

方法： 由U937和Raji细胞系分泌由Elisa确定。血管生成是通过基质中内皮细胞网络形成的网络来测试的。通过RT-PCR确定U937和Raji细胞中的VEGF mRNA水平和EV304细胞中Notch1 mRNA水平的水平。

结果： result > U937和Raji细胞对VEGF的分泌通过TNF-Alpha治疗增加，并被姜黄素抑制（P <0.01）。在任何馏分中都检测到VEGF165和VEGF121的mRNA表达（分别包含165和121个氨基酸残基）。 TNF-α增强了VEGF165和VEGF121 mRNA和姜黄素的表达降低了表达（p <0.01）。在对照组和姜黄素组中没有网络或绳索。在Raji培养基的上清液中的矩阵以及由VEGF组和TNF-Alpha治疗的上清液组中的Raji细胞中的上清液组。检测到Notch1 mRNA，但与对照组相比，VEGF组没有显着变化（p> 0.05）。

结论： U937和Raji细胞中VEGF mRNA的表达通过TNF-Alpha增加，并被姜黄素抑制。 VEGF和TNF-α可以诱导血管生成，姜黄素可以抑制ECV304细胞中的血管生成。