姜黄素抑制核因子-kappa B的本构激活，并需要功能性BAX诱导伯基茨淋巴瘤细胞系中的凋亡。
摘要来源：
mol Cancer ther。 2008年10月； 7（10）：3318-29。 pmid： 18852135
摘要作者：Azhar R Hussain，Maqbool Ahmed，Naif A al-Jomah，Asma S Khan，Pulicat Manogaran，Mehar Sultana，Jehad Abubaker，Leonidas C Platanias，Khawla S al-Kuraya，Shahab Uddin
摘要：
我们提供了姜黄素，一种与植物的天然化合物相比，我们提供的证据Curcuma Longa，在表达的几个伯基特淋巴瘤细胞系中诱导凋亡BAX蛋白（AS283A，KK124和PA682PB），而在没有BAX表达的细胞系中没有影响（BML895和CA46）。我们的数据表明，姜黄素治疗导致通过O代O核因子-Kappab（NF-kappab）的组成型激活下调f活性氧，它会导致bax蛋白的构象变化，从而导致线粒体膜电位损失，并释放细胞色素c向细胞质。这导致caspase-9，caspase-3和poly（ADP） - ribose聚合酶裂解的激活导致caspase依赖性细胞凋亡。此外，姜黄素治疗伯基特淋巴瘤细胞系也会引起DR5的上调。但是，这种上调不会导致凋亡。重要的是，与姜黄素和TRAIL的共同治疗可诱导不良细胞系中的细胞凋亡。综上所述，我们的发现表明姜黄素能够诱导Bax阳性细胞系中的凋亡，而与TRAIL的组合导致Bax阴性细胞系的细胞凋亡。这些发现还增加了姜黄素在治疗方案中的掺入可能性的可能性，可以为伯基特淋巴瘤的治疗提供一种新颖的方法，并为这种未来的翻译工作提供分子基础。