[姜黄素对B-NHL细胞中p300和HDAC1的调节作用]。
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zhongguo shi yan yan xue ye ye xue za zhi。 2006年4月; 14(2):293-7。 pmid: 16638200作者: Qing Wu,Yan Chen,Xing-Gang Li,Yuan-Yan Tang 瓦济邦科学技术大学联合医院血液学研究所,武汉,430022,中国。 本研究的目的是研究姜黄素的效果B-NHL Raji细胞系的增殖并探讨了P300和HDAC1转录的这种效果与调节表达之间的关系。用姜黄素以各种浓度(6.25-50 micromol/L)和不同时间点(0、6、12、24和48小时)处理姜黄素的体外培养的Raji细胞,通过MTT分析测量细胞生长的抑制比例,细胞凋亡率通过用膜联蛋白V-FITC/PI双染色检测,通过RT-PCR和Western blot确定了Raji细胞中P300和HDAC1 mRNA表达和蛋白质水平的变化。结果表明,姜黄素可以抑制明显的时间和浓度依赖性的举止的拉吉细胞增殖,24小时时IC50为25 micromol/l。姜黄素可以以浓度依赖性方式诱导Raji细胞的凋亡,凋亡率为14.38%-61.18%。姜黄素显着抑制了p300和HDAC1的活性和表达。在IC50浓度下,p300和HDAC1 mRNA和蛋白质水平的表达随时间依赖性方式降低,测试组和对照组之间的差异显着(p <0.05)。结论是,姜黄素可以抑制B-NHL Raji细胞的增殖并促进这些细胞的凋亡。姜黄素可以抑制转录共激活因子P300和HDAC1的活性和表达,这可能参与其PharmacoB淋巴瘤细胞的逻辑机制。