摘要标题：
活性氧通过DNA损伤响应和JNK途径的激活中介导了Oridonin诱导的凋亡。 2016; 57（4）：888-98。 EPUB 2015 11月1日。PMID： 26415087
摘要作者：Zi-Zhen Xu，Wan-Bin Fu，Zhen Jin， Pei Guo，Wen-fang Wang，Jun-min Li
文章隶属关系：Zi-Zhen Xu
摘要：这项研究研究了Oridonin（Ori）（Ori）的细胞毒性效应，二甲二苯二甲酸酯分离了从rabdosia rubescens中，在人体弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的体外和体内以及潜在的分子机制中用于Ori诱导的细胞凋亡。 ORI处理导致活性氧（ROS）介导的氧化DNA损伤反应（DDR）和C-JUN N末端激酶（JNK）途径激活，从而导致内在凋亡诱导。 ROS废除阻塞Ori诱导的ApopTosis并减弱了磷酸酮H2AX和磷酸-JNK的表达，表明ROS介导的DNA损伤和JNK途径激活与Ori诱导的凋亡有关。 ORI的系统给药抑制了人类DLBCL异种移植物的生长而没有显示出明显的毒性。这些发现表明，ORI可能在DLBCL中具有有希望的治疗应用。