Honokiol对淋巴性恶性细胞的抗癌活性，通过激活ROS-JNK和NRF2和NF-κB的衰减。
摘要来源：
j buon。 2016 May-Jun; 21（3）：673-9。 pmid： 27569089 作者：
da-quan gao，辛克西安Qian，tongfa ju
文章隶属关系：da-quan gao
摘要：
目的： 评估ros-jnk中honokiol（hk）的效果促凋亡途径和NF-κB，NRF2抗凋亡途径，以寻求对其抗癌的可能解释功效。
方法： Raji和Molt4细胞系用于确定针对淋巴机恶性细胞的抗癌活性。 BALB/C裸鼠每只重18-20克，年龄为4-5周，是从中央动物屋设施中购买的。为了建立g非霍奇金淋巴瘤在BALB/C中，皮下给予裸鼠1×10（7）Raji细胞，悬浮在背面0.2 mL无菌PBS中。然后将小鼠随机分为3组（每组6只小鼠）。使用比色法MTT分析确定HK细胞毒性。
结果： 在基于比色的MTT测定中以不同的时间间隔确定淋巴性恶性raji和Molt4细胞系中。 HK对Raji细胞系具有明显的细胞毒性，IC50为0.092±0.021μm。在Molt4细胞中，HK的给药导致IC50 0.521±0.115μm的显着细胞毒性。香港的处理导致拉吉细胞中的活性氧（ROS）的活性显着增加。此外，在存在HK的情况下，NF-κB的水平显着降低，这可以通过p-65的降低很容易理解。此外，在寄主中ROS抑制剂NAC（10mm）的CE为24小时，JNK途径显着激活，加上NF-κB活性的抑制作用和NRF2表达的降低。为了进一步证实体内活性的体外结果，观察到HK在体内抑制Raji细胞的增殖，这可能归因于其对肿瘤进展的抑制作用（P <0.05）。 <0.05）。 /p>
结论： 本研究表明HK会引起相当大的诱导体外和体内淋巴性恶性细胞凋亡的凋亡，而ROS的产生可能是诱导凋亡的一种基本机制。
>