突尼斯弥漫性大B细胞淋巴瘤中邻苯二甲酸病毒的存在与多个肿瘤抑制基因的异常启动子高甲基化相关。
抽象来源：
int j癌症。 2007年12月15日； 121（12）：2693-702。 pmid： 17724719
摘要作者：khaled Amara，Mounir Trimeche，Sonia Ziadi，Adnene Laatiri，Mohamed Hachana，Bardreddine Sriha，Moncef Mokni，Sadok Korbi
文章隶属关系：病理学实验室，Chu Farhat Hached，Sousse，突尼斯，突尼斯，突尼斯。
摘要：Simian Virus Sv40（Sv400（Sv4000） ）是一种有效的DNA致癌多瘤病毒，在几种人肿瘤中已检测到包括淋巴瘤，主要是扩散的大B细胞类型（DLBCL）。但是，该病毒的病因作用尚未令人信服地确立。启动子区域中的高甲基化是一种使癌症中抑制肿瘤基因（TSG）沉默的过程可能是由致癌病毒诱导的。在这项研究中，我们研究了SV40 DNA序列的存在与108个DLBCL中13个TSG的甲基化状态与突尼斯的60个非肿瘤样品之间的关系。通过针对大型T抗原，调节性和VP1区域的PCR分析，研究了SV40 DNA的存在。通过甲基化特异性PCR进行高甲基化。在63/108（56％）的DLBCL和4/60（6％）的非肿瘤样品中检测到SV40 DNA。测试TSG的高甲基化频率为DAPK的74％，CDH1，SHP1和GSTP1的高甲基化频率为70％，P16的高甲基化频率为58％，APC为54％，P14为50％，P15为39％，RB1为19％，RB1为15％，为15％，为15％，为15％。 BLU，P53的3％，P300和MGMT为0％。在非肿瘤样品中未观察到高甲基化。 SV40阳性的SHP1，DAPK，CDH1，GSTP1和P16基因的高甲基化明显高于SV40阴性DLBCL样品（P值范围为0.0006至<0.0001）。我们的发现显示DLBCL中SV40 DNA的患病率很高Unisia。 DLBCL中多个TSG的启动子高甲基化与存在SV40 DNA的显着关联支持该病毒在这些淋巴瘤中的功能效应。