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单击此处阅读完整的文章。在为了改善非小细胞肺癌中顺铂诱导的凋亡。
摘要来源：
分子。 2018年12月5日； 23（12）。 EPUB 2018年12月5日PMID： 30563166
摘要作者：ying-yi chen，yu-jung lin，wei-ting huang， Chin-Chuan Hung，Hui-Yi Lin，Yu-Chen Tu，Dean-Mo Liu，Shou-Jen Lan，Ming-Jyh Sheu
文章隶属关系：ying-yi-yi chen
摘要：< P>通过自组装的两亲甲基甲基己酰壳聚糖（CHC）通过自组装的甲氧西沙蛋白（DMC） Nanomatrix已成功开发并用作一种治疗方法，可通过抑制非切除修复交叉汇总1（ERCC1）来抑制顺铂诱导的耐药性。 - 小细胞肺癌细胞（NSCLC）。以前，DMC通过NSCLC中的PI3K-AKT-SNAIL途径显着抑制了靶向顺铂耐药蛋白ERCC1。但是，DMC的水溶性低和生物利用度会导致全身消除，并防止其临床应用。为了提高其生物利用度和对癌细胞的靶向能力，制备了DMC-丙烯基吡咯烷酮核相，然后封装在CHC壳中形成DMC负载的核心壳水凝胶纳米颗粒（DMC-CHC NPS）。我们的目的是了解DMC-CHC NP是否通过在NSCLC中下调ERCC1有效增强顺铂诱导的凋亡。 DMC-CHC NP显示出良好的细胞摄取效率。 DMC-CHC NP溶解在水中，与游离DMC（溶解在DMSO中）显示出可比的细胞毒性效能。磺胺类药物B（SRB）测定法表明，通过高效的细胞内递送，DMC-CHC NP显着提高了顺铂诱导的细胞毒性DMC。 DMC-CHC NP和顺铂的组合通过PI3K-AKT途径显着抑制了靶向顺铂耐药蛋白ERCC1。同样，这种组合治疗明显增加了靶向后顺铂的耐药途径，包括Bax和细胞色素C表达。联合处理也高度抑制了嘧啶挽救途径的主要作用胸苷磷酸化酶（TP）。结果表明，通过通过PI3K-AKT途径调节TP的表达和ERCC1的下调，介导了通过DMC-CHC NP的施用细胞毒性对顺铂的增强。 。