shikonin将野生型EGFR NSCLC细胞敏感到Erlotinib和Gefitinib治疗。
摘要来源：
mol MedRep。20188月3日。epub 2018 8月3日。PMID： 30106133
摘要作者：
yang-ling li，xiu hu，Qing-yu li，fei wang，bo zhang，ke ding，bi-qin tan，bi-qin tan，neng-ming lin，chong lin，chong zhang
文章隶属关系：yang-ling li
摘要：
作为患有非小细胞肺癌（NSCLC）和野生型表皮生长因子受体（EGFR）的患者对用厄洛替尼或吉非替尼进行抗药性，需要潜在的化学效应器将野生型EGFR NSCLC细胞增强至Erlotinib/Gefitinib治疗。本研究报道说，轮菌素可以使Erlo的抗癌活性敏感野生型EGFR NSCLC细胞中的tinib/gefitinib。此外，shikonin可以增强Erlotinib/gefitinib在野生型EGFR EGFR NSCLC细胞中诱导的线粒体介导的细胞凋亡。此外，本研究表明，轮菌素可以通过激活活性氧（ROS）介导的内质网（ER）胁迫来诱导凋亡，并且Erlotinib/gefitinib也可能诱导野生型EGFR NSCLC细胞中的ER应激。然而，shikonin plus erlotinib/gefitinib在激活ER应力方面比任何一种agentalone都更有效。这表明ROS介导的ER应激可能与Shikonin Plus Erlotinib/Gefitinib诱导的线粒体凋亡相关。此外，湿康蛋白可能会促进细胞保护ER诱导EGFR-酪氨酸激酶抑制剂对凋亡 - 促进性ER应激的耐受性的过渡。此外，Shikonin可以增强erlotinib/gefitinib在体内的抗NSCLC活性。本研究的数据表明shikonin可能成为增强erlotinib/gefitinib在野生型EGFR NSCLC细胞中的抗癌疗效的潜在敏化剂。
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