芝麻素抑制NSCLC细胞的增殖并通过Akt/p53途径诱导凋亡。
摘要来源：
toxicol Appl Pharmacol。 2019年12月3日：114848。 EPUB 2019 12月3日。PMID： 31809756
摘要作者：Yueming Chen，Huachao Li，Weinan Zhang，Wanchen Qi，Changpeng Lu，Huiliang Huang，Zhicheng Yang，Bing liu，Luyong Zhang
文章隶属关系：Yueming Chen
摘要：
非小型细胞肺癌（NSCLC）IS
最常见的肺癌类型，预后令人失望。这项研究的目的是研究芝麻素和潜在机制的抗癌作用。 MTT分析用于检测NSCLC细胞的增殖。通过流式细胞仪分析细胞周期和凋亡。通过蛋白质印迹检测到Akt，p-Akt（Ser473），p53，p53，cyclin d1，cdk2，mdm2，p-mdm2（Ser166）的蛋白水平。 p-akt的表达（Ser473），p53和ki67体内由IHC分析。 H＆E染色进行了主要器官（心脏，肝脏，脾脏，肺和肾脏）的组织病理学分析。结果表明，芝麻蛋白以剂量依赖性的方式抑制了NSCLC细胞（A549和H1792）的细胞增殖和诱导的凋亡。用芝麻蛋白治疗在G1期会导致细胞周期停滞，并抑制细胞周期蛋白D1和CDK2表达。此外，芝麻蛋白在体内和体外都抑制了Akt活性和上调的p53表达。当Akt和p53被LY294002和PFTα抑制时，芝麻素不会施加其他效果。体内结果主要与体外发现相匹配。具体而言，芝麻几乎对主要器官造成了损害。综上所述，这项研究表明，芝麻素通过通过AKT/p53途径诱导G1相细胞cycecearrest和凋亡来抑制NSCLC细胞的增殖。因此，芝麻素可能是NSCLC治疗的有前途的辅助治疗。