kahweol通过在非小细胞肺癌细胞中通过ERK信号通路抑制BTF3表达来诱导凋亡。
摘要来源：
int j oncol。 2016年12月; 49（6）：2294-2302。 EPUB 2016年10月12日。PMID： 277488804
摘要作者：Young-Joo Jeon，Woong Bang，Jin Hyoung Cho，RA Ham Lee，Seok-Ho Kim，Minseok S Kim，Seon-Min Park，Jae-Cheon Shin，Hak-Jae Chung，Keon Bong OH，Jae-Min Seo，Sungho Ko，Jung-Hyun Shim，Jung-il Chae，Jung-il Chae 文章隶属关系：
Young-Joo Jeon
摘要：kahweol，二萜分子，具有对几种类型的人类癌细胞的抗增生作用，但是它是否在非小细胞肺癌（NSCLC）中凋亡作用。为了探索这种可能性，我们从NCI-H358和NCI-H1299的两个NSCLC细胞系中孵育细胞，具有不同浓度的Kahweol，并使用了MTS测定法，DAPI染色，propidiuM碘化物染色，膜联蛋白V染色，免疫细胞化学测试和蛋白质印迹分析，以表征该分子和其作用的信号通路。通过Kahweol处理的细胞显示出明显降低的细胞活力，增加的核凝结以及膜联蛋白V阳性NSCLC细胞的数量增加。抑制基本转录因子3（BTF3）之后，通过ERK介导的信号传导途径以剂量和时间依赖性的方式诱导了Kahweol诱导的凋亡。此外，Kahweol调节了参与细胞周期调节和与凋亡相关蛋白的BTF3基因的蛋白质表达，从而导致凋亡细胞死亡。我们的结果共同表明，Kahweol通过ERK介导的信号通路和BTF3的下调抑制了NSCLC细胞的增殖。