Hesperidin通过抑制SDF-1/CXCR-4途径来抑制非小细胞肺癌细胞的迁移和侵袭。
摘要来源：
life Sci。 2018年3月28日。EPUB2018 3月28日。PMID： 29604270> 29604270
摘要作者：
rongmu xia，gang Xu，Yue Huang，Xin Sheng，Xianlin Xu，hongling lu
文章隶属关系：rongmu xia
摘要：
目标： 本研究旨在研究研究能力硫素抑制A549细胞的迁移和侵袭，并研究SDF-1/CXCR-4 Cascade在此抑制中的作用。
方法： 我们进行了一种transell迁移测定法，以测量用0.5％DMSO，SDF-1α，AMD3100或紫菜素处理的A549单元的迁移能力。培养基中的SDF-1水平是确定的通过酶联免疫吸附测定（ELISA）来检测不同浓度的硫素浓度是否影响SDF-1分泌。进行了伤口治疗测定法，以确定脱发素浓度对A549，H460和H1975细胞的迁移抑制的影响。另外，分别在Transwell分析中分别检查了和没有矩阵，各种胃植物素浓度对A549细胞浸润和迁移速率的影响。蛋白质印迹分析用于评估CXCR-4，MMP-9，CK-19，Vimentin，p65，p-P65，P-IκB，IκB，IκB，P-AKT和AKT的蛋白质水平。 RT-QPCR用于检测CXCR-4，MMP-9，CK-19，Vimentin，P65，IκB，SDF-1和Akt的mRNA水平
结果： Transwell迁移测定法表明SDF-1α促进了A549细胞迁移，而AMD3100和Hesperidin显着抑制了迁移能力。伤口治疗测定法证明了果仁丁与对照组相比，治疗显着降低了伤口闭合率。同样，与对照组相比，用紫杉素治疗的A549细胞，H460和H1975细胞的迁移和侵入性能力显着降低。 ELISA数据表明，紫杉素以剂量依赖性方式减弱了从A549细胞的SDF-1分泌。此外，Western印迹分析表明，A549细胞中SDF-1α处理显着提高了CXCR-4，P-P65，P-IκB和P-AKT的水平。相反，AMD3100或黄褐素逆转了SDF-1α通过降低CXCR-4的表达而引起的效果。随后的RT-QPCR和Western印迹分析还证实，Hesperidin对A549细胞中EMT相关蛋白（包括MMP-9，CK-19和Vimentin）的表达具有显着影响。 结论： 总而言之，我们证明了hesperidin抑制了ThA549人类非小细胞肺癌细胞的迁移和侵入性能力通过介导SDF-1/CXCR-4信号传导级联，从而为脱发素开发而成为一种更安全，更有效的抗癌药物为非 - 小细胞肺癌。