脱甲氧基核蛋白通过下调TP和ERCC1相关途径的非小细胞肺癌对顺铂的反应。
摘要来源：
phytomedicine。 2018年8月17日； 53：28-36。 EPUB 2018 8月17日。PMID： 306668408
摘要作者：Chen-Yuan Lin，Chin-Chuan Hung，Charles C N Wang， Hui-Yi Lin，Shih-huan Huang，Ming-Jyh Sheu
文章隶属关系：chen-yuan lin
摘要：
背景：背景： 切除修复肺癌细胞中的交叉平衡1（ERCC1）过表达与其对铂基的抗性密切相关化学疗法。胸苷磷酸化酶（TP）的过表达恢复了铂诱导的癌细胞死亡。
目的： curcumin已报告以增强抗肿瘤通过抑制TP和非小细胞肺癌细胞（NSCLC）中的ERCC1。然而，来自Curcuma Longa的另外两种姜黄素，去甲氧基核蛋白（DMC）和双甲氧基核蛋白（BDMC）是否表现出像姜黄素一样的抗肿瘤活性。 进行MTT分析确定细胞细胞毒性。蛋白质印迹用于确定蛋白质表达。对接是对化合物数据库的虚拟筛选，并根据各种评分功能预测最强的粘合剂。 Biovia Discovery Studio 4.5（D.S. 4.5）用于对接。
结果： 首先，与姜黄素和BDMC相比， DMC对NSCLC表现出最有效的细胞毒性作用，最重要的是MRC-5，一种肺胎儿成纤维细胞，是对DMC不敏感（低于30 µm）。其次，单独的DMC通过PI3K-A可显着抑制靶向前顺铂（CDDP）抗性蛋白ERCC1A549细胞中的KT螺旋途径和TP蛋白表达。第三，DMC治疗明显增加了靶标CDDP抗性途径，包括BAX和细胞色素c。 DMC显着降低了Bcl-2蛋白表达。最后，MTT分析表明，DMC显着增加了CDDP诱导的细胞毒性，并以增加的Bax/Bcl-2比确认，表明CASPASE-3的上调。
结论： 我们得出结论，通过与DMC共同启动是通过PI3K-AKT-SNAIL途径调节的TP和ERCC1表达的下调介导的。