Honokiol处理的细胞学效应及其在非小细胞肺中的潜在作用机理癌症。
摘要来源：
生物化药物。 2019年6月5日； 117：109058。 EPUB 2019年6月5日PMID： 31176168
摘要作者：Jie Zhang，Yueming Zhang，Wen Shen，跑步fu，Zongli ding，Yulong Zhen，Yufeng Wan
文章隶属关系：jie zhang
摘要：
>在这项研究中，我们旨在探索非小细胞中Honokiol治疗引起的关键微（MI）RNA及其潜在的调节机制肺癌（NSCLC）细胞。
方法： nsclc a549细胞用0（对照）或对照）处理45μmhonokiol。分别使用CCK-8和Transwell分析确定细胞增殖和迁移，并使用流式细胞仪确定凋亡。进行RNA测序以检测转录表表达水平。对Honokiol组和对照组之间的差异表达的miRNA（DE-MIRNA）进行了筛选，并分析了其功能和途径。然后，构建了蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络和miRNA-MRNA调节网络。此外，进行了基于关键miRNA的生存分析。最后，确定了关键miRNA及其靶基因的表达，并使用其抑制剂验证了它们对药物敏感性的影响。
结果： 抑制细胞增殖和迁移（P <0.01），与对照组相比，Honokiol处理后的凋亡率增加（P <0.01） 团体。共有26个上调和20 d筛选了自己的de-miRNA。 DE-MIRNA富含10个途径和48个生物学过程，例如PI3K/AKT信号通路（涉及miR-148a-3p）。 miRNA-MRNA调节网络涉及八个上调（包括miR-148a-3p和Let-7C-5p）和七个下调的miRNA（包括miR-7-5p）和190个目标mRNA。生存分析表明，Let-7C-5P，miR-148a-3p和miR-148a-5p水平与NSCLC预后相关。 LET-7C-5P，miR-148a-3p和miR-148a-5p的表达显着增加，并且与其靶基因的表达负相关。 Honokiol对A549细胞的细胞学作用部分通过用LET-7C-5P和MIR-148A-3P的抑制剂进行治疗来部分逆转。
结论：结论：结论：结论： let-7c-5p，mir-148a-3p，mir-148a-5p和miR-7-5p是接受Honokiol治疗的NSCLC患者的有利指标。