姜黄素通过非小细胞肺癌细胞中的Wnt /β-catenin途径抑制生长

j-y wang

目标： ，最近几十年肺癌的死亡率似乎是每年的趋势，特别是对于非小细胞肺癌（NSCLC）。姜黄素是一种在姜黄根茎中发现的黄色颜料，据报道表现出各种抗炎，抗血管生成，抗增殖和抗氧化特性。许多报道表明，姜黄素可以诱导恶性细胞凋亡，因此在肿瘤治疗中具有巨大的潜力。但是，关于效果知之甚少姜黄素在NSCLC或其相关的作用方式上的t。因此，在这项研究中，我们探索了姜黄素对NSCLC的影响并研究了其相关机制。

材料和方法： - 小细胞肺癌（NSCLC）细胞系A549进行培养并进行MTT和克隆生存测定法，以评估细胞增殖。使用Fluostar Omega谱荧光仪测量活性氧（ROS）水平。 A549细胞中的超氧化物歧化酶（SOD）和γ-谷氨酰基半胱氨酸合成酶（γ-GC）活性均由商业测定试剂盒确定。 P-GSK3β（Ser9），C-Myc，Cyclin D1，β-cateninα-微管蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达水平通过蛋白质印迹分析。 SPAN类=“ sub_abstract_label”>结果： MTT和克隆生存生存测定的结果表明姜黄素降低了A549的增殖。 ROS水平和SOD和γ-GCS活动我们重新检测。姜黄素降低了细胞内ROS水平，SOD和γ-GCS活性增加。同时，ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）逆转了ROS水平的降低以及SOD和γ-GCS活性的增加。这些结果表明，氧化应激与姜黄素诱导的A549活性降低有关。姜黄素还强烈抑制β-catenin和P-GSK3β（SER9）蛋白表达，以及下游细胞周期蛋白D1和C-MYC的表达。同样，NAC逆转了抑制β-catenin和p-gsk3β（Ser9）蛋白表达的抑制作用，以及下游细胞周期蛋白D1和C-Myc的表达“>结论： 我们表明姜黄素通过Wnt/β-catenin途径。