姜黄素通过通过p21和细胞周期蛋白靶向癌的干细胞来提高顺铂的功效D1介导的非小细胞肺癌细胞系中的肿瘤细胞抑制。
摘要来源：
oncolRep。201511月2日。EPUB2015年11月2日。PMID： 26531053
摘要作者：
Puteri Baharuddin，Nazilah Satar，Kamal Shaik Fakiruddin，Norashikin Zakaria，Moon Nian Lim，Nian Lim，Narazah Mohd Yusoff，Zubaidah Yusoff，Zubaidah Zakaria，Badrul Hisham Yahaya
文章隶属关系：puteri baharuddin
摘要：
天然化合物（例如姜黄素）具有通过癌症干细胞（CSC）增强常见化学疗法剂的治疗有效性（CSC）致敏。在本研究中，我们表明curcu最低增强了非小阳性细胞肺癌（NSCLC）细胞系（A549和H2170）对顺铂诱导的凋亡凋亡和转移抑制的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系（A549和H2170）中双重阳性（CD166+/EPCAM+）CSC亚群的敏感性。我们的结果表明，与低剂量顺铂（3 µm）治疗相比，NSCLC细胞系对姜黄素（10-40 µm）的初始暴露显着降低至平均〜51和〜54％，仅94和86 A549和H2170细胞中的％。此外，通过合并治疗对NSCLC细胞系对姜黄素的敏化增强了由低剂量顺铂诱导的对双阳性CSC亚群凋亡对A549和H2170细胞中双重阳性CSC亚群凋亡的敏感性。此外，我们发现姜黄素增强了顺铂对高度迁移的CD166+/EPCAM+亚群的抑制作用，这标志着细胞迁移的降低到A549和H2170细胞中的9％和21％，表明姜黄素可能会增加减轻CSC对顺铂诱导的迁移抑制的敏感性。我们还观察到Cyclin D1的mRNACERTION被下调，同时注意到P21表达的大幅增加，然后在双阳性（CD166+/EPCAM+）A549细胞中的APAF1和CASPASE -9激活中激活，表明合并后处理引起细胞周期停滞，因此通过内在凋亡途径触发CSC生长抑制。总之，我们提供了姜黄素先前未知的治疗作用的新证据，无论是单独或与顺铂结合使用CD166+/EPCAM+ NSCLC细胞系的亚群抑制。这种发现示出了使用姜黄素的潜在治疗方法，该方法可能通过靶向NSCLC中的CSC亚群来增强顺铂的影响。