摘要标题：
axl是抑制细胞增殖和迁移的Celastrol的新型靶标，并增加了吉法替尼在EGFR突变非小细胞肺癌细胞中的细胞毒性。
摘要来源：
Mol MedRep。2019Apr; 19（4）：3230-3236。 EPUB 2019 2月14日。PMID： 30816529 P>摘要作者：
Youn Ju Lee，So-Young Kim，Chuhee Lee
文章隶属关系：youn ju lee
摘要：gefitinib，表皮生长因子受体受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR -TKI）是治疗EGFR突变阳性非细胞肺癌（ NSCLC）。但是，随着化学抗性的发展，初始响应降低。在本研究中，建立了耐吉非替尼的EGFR突变体NSCLC PC −9/GR细胞，以检查与化学耐药性相关的特征和机制。 PC ‑ 9/GR细胞中的AXL表达在转录上上调，sin根据Western印迹分析和逆转录聚合酶链反应结果，CE AXL蛋白和mRNA表达水平被确定为增加。 Celastrol对AXL蛋白表达水平的抑制作用，在父母和耐甲替尼耐药的PC ‑ 9细胞中鉴定出细胞活力和克隆性。此外，证明了与Celastrol和Gefitinib组合的PC ‑ 9/GR细胞的处理，以协同抑制AXL蛋白表达水平，细胞增殖和迁移。综上所述，AXL表达的上调似乎与PC ‑ 9/GR细胞的化学抗性有关。此外，Celastrol靶向AXL发挥其抗癌作用，以提高PC ‑ 9/GR Cellsto gefitinib的敏感性并克服化学抗性。