摘要标题：
双酚S（BPS）通过TGF-β的上调触发人非小细胞肺癌细胞的迁移。
摘要来源：
posicol in Betro。 2018年10月4日； 54：224-231。 EPUB 2018年10月4日。PMID： 30292839
摘要作者：彭宋，凯吉·范，小牛，jiaxin wen
文章隶属关系：peng song
摘要：作为全球癌症死亡的主要原因之一，人类非小细胞肺癌（NSCLC）的进展可以是由雌激素信号调节。我们目前的数据表明，破坏化学化学Bisphenol S（BPS）的工业内分泌可以促进NSCLC细胞的体外迁移，这证明了Vimentin和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的上调证明了这一点。 BP可以增加IL-10和TGF-β的mRNA和蛋白质表达。虽然仅靶向抑制TGF-β可以阻止BPS诱导NSCLC CE的迁移LLS。 TGF-β的上调可以进一步激活SMAD-2/3途径。此外，BPS诱导的TGF-β表达是独立的ERα/β或G蛋白偶联的雌激素受体（GPER），因为靶向抑制ERα/β或GPER对BPS诱导的TGF-β的转录没有影响。我们确定ERK1/2的抑制剂可以减弱BPS诱导的TGF-β表达和SMAD-2/3途径的激活。总体而言，我们发现纳摩尔BP可以通过ERK1/2介导的TGF-β/SMAD-2/3途径触发NSCLC细胞的体外迁移。
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