摘要标题：
β-链氨酸通过PRX-1/NF-KB/Inos信号通路抑制上皮 - 间质转变和癌症干细胞性状，从而增强了非小细胞肺癌的放射敏性。
摘要来源：
老化（纽约州奥尔巴尼）。 2020 12 9; 13（2）：2575-2592。 EPUB 2020 12月9日。PMID： 33316778
摘要作者：kun Zou，Zongjuan li，Yang Zhang，lin Mu，Miao Chen，Ruonan Wang，Wuguo Deng，Lijuan Zou，Jiwei Liu
文章隶属关系：kun zou
摘要：放射治疗被广泛用于治疗各种恶性肿瘤，包括非小细胞肺癌（NSCLC）。然而，电离辐射（IR）矛盾地通过诱导上皮 - 间质转变（EMT）和癌症干细胞（CSC）来促进辐射，转移和复发。在这里，我们开发了两个NSCLC辐射耐药（RR）细胞系（A549-RR和H1299-RR），并表征了它们的运动性CE使用迁移/入侵测定，流式细胞仪，彗星测定和球体形成，LL周期分布，DNA损伤和CSC产生。我们还评估了它们的肿瘤性小鼠异种移植模型。我们发现，与其亲本细胞相比，A549-RR和H1299-RR细胞的侵袭和球体形成增加。此外，与单独的辐射相比，β-环质与辐射的组合增加了A549细胞的放射敏性和降低EMT/CSC标记的表达，同时抑制PRX-1/NF-KB/INOS信号通路。我们的发现表明，NSCLC辐射抗性与EMT，增强的CSC表型以及PRX-1/NF-KB/INOS信号通路的激活有关。他们还表明，将β-链氨酸与辐射结合可能是克服NSCLC辐射的有效手段。